Smoking advert
Το κάπνισμα είναι επιβλαβές για την υγεία του ατόμου, σωστά; Όλοι μας δεχόμαστε καθημερινά ατελείωτες προειδοποιήσεις σχετικά με τις αρνητικές συνέπειες του καπνίσματος και οι υπηρεσίες υγείας προσπαθούν συνεχώς να μας πείσουν να το κόψουμε. Έχουμε φτάσει στο σημείο όπου οι άνθρωποι στερούνται πρόσβαση στις υγειονομικές υπηρεσίες εάν καπνίζουν, με την αιτιολογία ότι «το κάπνισμα θα καθυστερήσει την έναρξη της ανάρρωσης και ότι μπορεί να επιδεινώσει μια προϋπάρχουσα κατάσταση».

Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας:
η επιδημία του καπνίσματος είναι μια από τις μεγαλύτερες απειλές στην υγεία που έχει αντιμετωπίσει ποτέ ο κόσμος, σκοτώνοντας περίπου 6 εκατομμύρια ανθρώπους το χρόνο. Περισσότερα από 5 εκατομμύρια αυτών των θανάτων οφείλονται στην άμεση χρήση του καπνού, ενώ πάνω από 600,000 είναι αποτέλεσμα του παθητικού καπνίσματος από μη-καπνιστές.
Όπως όμως και με κάθε άλλο ισχυρισμό που ανακοινώνουν οι καθιερωμένες αρχές υγείας, είναι σοφό να αναρωτηθούμε εάν είναι όντως αληθές. Λάβετε υπόψη ότι οι ίδιες αυτές αρχές συμβουλεύουν πως πρέπει να τρώμε μια διατροφή χαμηλή σε λιπαρά και υψηλή σε υδατάνθρακες (και έχουμε δει πόσο επιβλαβές είναι αυτό για την υγεία των περισσότερων ατόμων). Οι αρχές αυτές συνιστούν επίσης συνθετικά φαρμακευτικά προϊόντα για τη θεραπεία χρόνιων ασθενειών, ή την πλήρη αφαίρεση ολόκληρων οργάνων (που πάλι, δεν αποτελεί μια επιτυχημένη προσέγγιση). Όποιος δίνει σημασία μπορεί να δει ότι οι αρχές δεν νοιάζονται για την υγεία των ανθρώπων γιατί τους ενδιαφέρει το κέρδος περισσότερο. Άρα, σε αυτό το πλαίσιο, απαιτείται να διερευνήσουμε κατά πόσον το κάπνισμα είναι τόσο κακό για μας όσο μας λένε.

Μια Εναλλακτική Αντίληψη

Δεν πρόκειται να αναλύσω κάθε απατηλή μελέτη που έχει δημοσιευθεί και συνδέει τον καρκίνου των πνευμόνων με το κάπνισμα. Υπάρχουν τόσες πολλές πληροφορίες στο θέμα, που θα πρέπει να γράψω ένα ολόκληρο βιβλίο για να τις συμπεριλάβω όλες. Ευτυχώς όμως, πολλά βιβλία έχουν ήδη ασχοληθεί με το θέμα εκτενώς, έτσι, για όσους από εσάς θέλετε να διεξάγετε τη δική σας εις βάθος έρευνα για τις αποδείξεις, σας παραπέμπω στα βιβλία Smoke Screens: The Truth About Tobacco [Η αλήθεια για το Κάπνισμα] του Richard White, στο In Defense of Smokers [Προς υπεράσπιση των Καπνιστών] του Lauren A. Colby, και στο The Smoking Scare De-bunked [Η αποκάλυψη του εκφοβισμού για το κάπνισμα] του Δρ William T. Whitby.

Αντί αυτού, θα αναφερθώ εν συντομία σε μερικά από τα θέματα γύρω από τη θεωρία ότι «το κάπνισμα προκαλεί καρκίνο των πνευμόνων», και στη συνέχεια θα προχωρήσω σε μια πιο εμπεριστατωμένη και αντικειμενική εξέταση των πραγματικών επιπτώσεων του καπνίσματος στο ανθρώπινο σώμα.

Έτσι, ας ξεκινήσουμε με το ερώτημα: προκαλεί όντως καρκίνο το κάπνισμα, ή υπάρχει απλά μια συσχέτιση; Οι ακτιβιστές κατά του καπνίσματος σας θέλουν να πιστέψετε πως το κάπνισμα προκαλεί καρκίνο, και ότι αυτή η πεποίθηση είναι αποδεχτή από όλους τους επιστημονικούς τομείς. Αυτό όμως δεν είναι αλήθεια. Υπάρχουν πράγματι πολλές διακεκριμένες προσωπικότητες στον τομέα της επιστήμης που καταδίκασαν, αμφισβήτησαν, και αντιτάχθηκαν ανοιχτά σε αυτή τη θεωρία.

Παραθέτω μερικά αποσπάσματα από το βιβλίο του Δρ Whitby, The Smoking Scare De-bunked1:
«Κανένα συστατικό του καπνού των τσιγάρων δεν έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί καρκίνο των πνευμόνων στους ανθρώπους. Κανένας δεν κατάφερε να προκαλέσει καρκίνο των πνευμόνων από το κάπνισμα σε πειραματόζωα» - Καθηγητής Schrauzer, πρόεδρος των International Bio-inorganic Chemists

«Είναι ένα ευφάνταστο συμπέρασμα - όχι πραγματικά στοιχεία. Αυτό που μας ενοχλεί περισσότερο είναι ο αντιεπιστημονικός τρόπος με τον οποίο έγινε η έρευνα. Η επιτροπή πρώτα συμφώνησε ότι το κάπνισμα προκαλεί καρκίνο των πνευμόνων κι έπειτα καταπιάστηκε να το αποδείξει στατιστικά» (Αρχείο αμερικανικού κογκρέσου) - Καθηγητής M.B. Rosenblatt, New York Medical College

«Η πεποίθηση ότι το κάπνισμα είναι η αιτία για τον καρκίνο των πνευμόνων δεν είναι πλέον αποδεκτή από τους επιστήμονες. Το κάπνισμα δεν θεωρείται πλέον ούτε ως αιτία για καρδιαγγειακές παθήσεις, εκτός από κάποιους φανατικούς» - Καθηγητής Sheldon Sommers, New York Academy of Medicine and Science

«Το φυσικό πείραμα (αναφερόμενος στην αύξηση του καρκίνου των πνευμόνων όταν οι άνθρωποι δεν μπορούσαν να καπνίσουν) αποδεικνύει με βεβαιότητα ότι πρέπει να εγκαταλείψουμε αυτή τη θεωρία» - Δρ B. Dijkstra, University of Pretoria

«Ως επιστήμονας, δεν βρίσκω κανένα πειστικό δεδομένο σχετικά με το ότι το κάπνισμα προκαλεί καρκίνο των πνευμόνων» - Δρ Ronald Okun, διευθυντής του Clinical Pathology, LA

«Μετά από χρόνια εντατικής έρευνας, κανένα συστατικό του καπνού δεν έχει αποδειχτεί ως κίνδυνος για την υγεία» - Καθηγητής Charles H. Hine, University of California
Οι δύο μελέτες που αποτέλεσαν τη αφετηρία του μύθου περί κάπνισμα = καρκίνος είναι οι μελέτες των Doll & Hill (1956, γνωστή επίσης ως British Doctors' Study) και του Whitehall (1967, μια μελέτη των ποσοστών θνησιμότητας ανάμεσα στους άρρενες βρετανούς δημόσιους υπάλληλους). Για να συνοψίσω τα συμπεράσματα τους: οι Doll & Hill παρατήρησαν ελαφρώς αυξημένο κίνδυνο καρκίνου των πνευμόνων στους καπνιστές σε σύγκριση με τους μη καπνιστές. Τα αποτελέσματα αυτής της συγκεκριμένης μελέτης δημοσιεύτηκαν ευρέως και αποτέλεσαν την κύρια κινητήρια δύναμη πίσω από την αντικαπνιστική εκστρατεία που ακολούθησε. Ωστόσο, οι Doll & Hill παρέλειψαν να αναφέρουν δημοσίως ότι τα αποτελέσματα τους πράγματι έδειξαν ότι οι καπνιστές που εισπνέουν τον καπνό βρίσκονταν σε αισθητά μειωμένο κίνδυνο σε σύγκριση με τους καπνιστές που δεν εισπνέουν τον καπνό. 2 Φαίνεται ότι παρέλειψαν αυτή τη λεπτομέρεια γιατί δεν στήριζε τη θεωρία που προσπαθούσαν να αποδείξουν. Προχωρούμε στην μελέτη του Whitehall: τα άτομα που έκοψαν το κάπνισμα δεν παρουσίασαν καμιά βελτίωση στο προσδόκιμο ζωής. Επίσης δεν υπήρξαν διαφορές σε θανάτους από καρδιακές παθήσεις, καρκίνο των πνευμόνων ή άλλα αίτια. Η μόνη εξαίρεση ήταν ότι κάποιοι τύποι καρκίνου παρουσιάστηκαν με διπλάσια συχνότητα σε άτομα που έκοψαν το κάπνισμα. Ωστόσο, αυτά τα άβολα στοιχεία θάφτηκαν κάτω από μεγάλες ποσότητες επιστημονικής φρασεολογίας, η οποία καθιστά την μελέτη δυσκολοδιάβαστη. Φαίνεται ότι και τότε ακόμα υπήρχε η ατζέντα να δαιμονοποιηθεί το κάπνισμα, και γι' αυτό τα δεδομένα διαστρεβλώθηκαν σε τέτοιο βαθμό ώστε να του επιρρίψουν την ευθύνη.

Αρκετές άλλες μελέτες έχουν εντοπίσει κάποια συσχέτιση μεταξύ καπνίσματος και καρκίνου των πνευμόνων. Το πρόβλημα είναι ότι πολύ συχνά μπαίνει στη μέση η μεροληψία των ερευνητών. Ουσιαστικά, οι ερευνητές που επιδιώκουν να επιβεβαιώσουν μιαν αρχική υπόθεση, είναι πιθανόν να παρερμηνεύσουν τα δεδομένα υποσυνείδητα. Δεδομένου του ότι για να γίνει μια έρευνα χρειάζεται χρηματοδότηση, μπορεί να υπάρχει και κάποιου είδους πίεση από «ανώτερες αρχές» να παρουσιαστεί στο κοινό ένα συγκεκριμένο συμπέρασμα, ακόμα κι αν τα αποτελέσματα έχουν αποδείξει το αντίθετο. Αυτό φαίνεται να συμβαίνει με τις μελέτες σχετικά με το κάπνισμα. Το συμπέρασμα του συγγραφέα της μελέτης φέρει συχνά μικρή ή καμία ομοιότητα με τα πραγματικά ευρήματα.

Αντί να παρουσιάσουν τα δεδομένα στο κοινό ως έχουν, οι αναφορές διαστρεβλώνονται και παραποιούνται εκ των προτέρων ώστε να υπονοήσουν αιτιώδη συνάφεια. Πρέπει να γίνει κατανοητό ότι υπάρχει τεράστια διαφορά μεταξύ 1) τον εντοπισμό κάποιου συσχετισμού ανάμεσα σε δυο παράγοντες, και 2) τον εντοπισμό της αιτίας κάποιου πράγματος. Οι συσχετισμοί μπορούν να αναγνωριστούν πολύ απλά και εύκολα. Για παράδειγμα, υπάρχει σημαντικός συσχετισμός μεταξύ των μπασκετμπολιστών και το ύψος. Αυτό όμως δεν σημαίνει πως όποιοι παίζουν μπάσκετ θα ψηλώσουν. Η εισαγωγή λεμονιών από το Μεξικό είναι επίσης αντιστρόφως ανάλογη του αριθμού θανάτων σε αυτοκινητόδρομους στις ΗΠΑ. Μήπως αυτό σημαίνει ότι η εισαγωγή λεμονιών αποτρέπει τους θανάτους στους αυτοκινητόδρομους; Σαφώς και όχι. Τέτοια άποψη θα ήταν γελοία. Γι' αυτό και ο συσχετισμός δεν μπορεί να συνεπάγεται ποτέ με την αιτιώδη συνάφεια. Αλλά δυστυχώς, αυτός ο κανόνας δεν φαίνεται να ισχύει όταν πρόκειται για το κάπνισμα. Η αλήθεια είναι ότι καμιά μελέτη μέχρι στιγμής δεν κατάφερε να αποδείξει με βεβαιότητα ότι το κάπνισμα είναι η άμεση αιτία για τον καρκίνο των πνευμόνων, τις καρδιακές παθήσεις, το εμφύσημα, ή οποιαδήποτε άλλη νόσο με την οποία συνήθως συνδέεται.

Για αρκετά χρόνια τώρα, προκατειλημμένοι επιστήμονες με προσωπικές ατζέντες έχουν προσεγγίσει το θέμα με κεκτημένα συμφέροντα σε συγκεκριμένα αποτελέσματα, ότι δηλαδή το κάπνισμα προκαλεί καρκίνο και άλλες χρόνιες παθήσεις. Υπάρχει επίσης πληθώρα δεδομένων που υποδηλώνουν ότι αυτά τα άτομα παρερμήνευσαν σκοπίμως τα στοιχεία προκειμένου να προωθήσουν δικούς τους στόχους και φιλοδοξίες. Αυτές οι διαστρεβλωμένες ερμηνείες των δεδομένων έχουν δημοσιευτεί πολλάκις από τα ΜΜΕ και τις αρχές δημόσιας υγείας από τότε. Κι έτσι, παρά τον αυξανόμενο αριθμό πρόσφατων μελετών που αποδεικνύουν το αντίθετο, η κοινή πεποίθηση ότι το κάπνισμα προκαλεί καρκίνο είναι γερά ριζωμένη στα μυαλά των περισσότερων ανθρώπων. Είναι επομένως πιθανό ότι και η πλειοψηφία της επιστημονικής κοινότητας θα λειτουργεί επίσης υπό το πλαίσιο της παρούσας εσφαλμένης υπόθεσης, με συνέπεια η ποιότητα της επιστημονικής έρευνας σε αυτό το θέμα να είναι, αναμφίβολα, διαστρεβλωμένη.

Παρ 'όλα αυτά, υπάρχουν κάποιες συναρπαστικές μελέτες που δημοσιεύτηκαν τα τελευταία 30 χρόνια με θέμα το κάπνισμα. Όπως ήταν αναμενόμενο, τα στοιχεία αυτά δεν έγιναν ευρέως διαθέσιμα και οι περισσότεροι άνθρωποι είναι εντελώς απληροφόρητοι των ευρημάτων. Γι' αυτό το λόγο θα αναφέρω συνοπτικά κάποιες σχετικές μελέτες παρακάτω.

Καταρχήν, μια πρόσφατη μελέτη έδειξε ότι η άνθρωποι που ακολουθούν μια διατροφή πλούσια σε τρόφιμα γλυκαιμικού δείχτη (όπως ψωμί, ζυμαρικά και ρύζι) είχαν σχεδόν 50% περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν καρκίνο των πνευμόνων. Εντός αυτών των αποτελεσμάτων, οι μη-καπνιστές είχαν διπλάσιες πιθανότητες να αναπτύξουν αυτού του είδους τον καρκίνο σε σύγκριση με τους καπνιστές. Από μόνο του, αυτό το εύρημα θα μπορούσε να εξηγηθεί ως ανώμαλο, αλλά καθώς θα συνεχίσουμε να αναλύουμε τα δεδομένα θα διαπιστώσουμε ότι ταιριάζει με τη γενική εικόνα. Έρευνες δείχνουν ότι το κάπνισμα μπορεί όντως να λειτουργήσει ως προστατευτικό κατά των εξωτερικών παραγόντων που προκαλούν ασθένειες.

Μια άλλη μελέτη 3 μέτρησε τις καρκινογόνες επιδράσεις του ραδονίου σε σκύλους που εισέπνευσαν ραδιενεργή σκόνη ουρανίου. Παραδόξως, σε αντίθεση με τους τυπικούς θανάτους που βλέπουμε σε παρόμοια πειράματα με σκύλους, κανένας από τους σκύλους που εκτέθηκαν σε καπνό (τσιγάρων) δεν ανέπτυξε καρκίνο. Οι συγγραφείς της μελέτης δήλωσαν ότι «η έκθεση στον καπνό του τσιγάρου βρέθηκε να μετριάζει την επίδραση στους όγκους που προκαλούνται από το ραδόνιο». Παρομοίως, ένα πείραμα 4 σε ακτινοβολημένα ποντίκια έδειξε ότι αυτά που κάπνιζαν και ακτινοβολήθηκαν παρουσίασαν σημαντικά λιγότερη φλεγμονή στους πνεύμονες σε σχέση με αυτά που δεν κάπνιζαν. Η ομάδα των καπνιστών ποντικών έμοιαζε από πολλές απόψεις με την ομάδα ελέγχου των μη-ακτινοβολημένων ποντικών. Σύμφωνα με τους συγγραφείς, «αυτή η πειραματική μελέτη υποστηρίζει περεταίρω την κατασταλτική επίδραση του καπνίσματος στην πνευμονίτιδα που προκαλείται από την ακτινοβολία».

Μια έρευνα σε ανθρώπους 5 έδειξε ότι ο κίνδυνος ανάπτυξης καρκίνου από έκθεση σε αμίαντο ήταν «αυξημένη σημαντικά στους μη-καπνιστές σε έξι από τις μελέτες [που αναθεωρήθηκαν]». Μια άλλη μελέτη 6 πρότεινε ότι ο κίνδυνος ανάπτυξης καρκίνου των πνευμόνων από έκθεση σε αμίαντο είναι περίπου τρεις φορές υψηλότερος σε μη-καπνιστές σε σχέση με τους καπνιστές. Μετά από ραδιοθεραπεία για καρκίνο του μαστού, παρατηρήθηκε ότι οι καπνίστριες 7 εμφάνισαν «σημαντικά μειωμένη φλεγμονώδη αντίδραση, δηλαδή, χαμηλά επίπεδα μαστοκυττάρων και λεμφοκυττάρων, σε σύγκριση με τις μη-καπνίστριες της ομάδας ελέγχου». Είναι τυχαία αυτά τα αποτελέσματα ή μήπως το κάπνισμα ανεγείρει ένα προστατευτικό φράγμα εναντίον της ζημιάς που προκαλούν η ακτινοβολία και ο αμίαντος;

Οι έρευνες δείχνουν ότι το κάπνισμα μπορεί επίσης να προστατεύσει από άλλα είδη ρύπανσης του περιβάλλοντος, όπως τα καυσαέρια. Μια πρόσφατη μελέτη 8 σε ανθρακωρύχους έδειξε ισχυρό συσχετισμό ανάμεσα στην έκθεση σε αναθυμιάσεις καυσαερίων κινητήρα ντίζελ και στον καρκίνο των πνευμόνων. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι οι ανθρακωρύχοι που είχαν εκτεθεί σε μεγάλο βαθμό είχαν τρεις φορές υψηλότερο κίνδυνο θανάτου από καρκίνο των πνευμόνων σε σχέση με τους ανθρακωρύχους με χαμηλή έκθεση. Ενώ για τους μη-καπνιστές, ο κίνδυνος ήταν επτά φορές μεγαλύτερος.

Αποδομώντας τον Μύθο για τον Καρκίνο των Πνευμόνων


Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας 9 «Το κάπνισμα είναι ο πιο σημαντικός παράγοντας καρκίνου, προκαλώντας περίπου το 70% των θανάτων από καρκίνο των πνευμόνων παγκοσμίως». Ωστόσο, μια εξέταση των στατιστικών δεδομένων σκιαγραφεί μια διαφορετική εικόνα και καθιστά σαφές ότι η δήλωση αυτή δεν είναι αληθές.

top smoking nations
Πιο πάνω μπορείτε να δείτε τα στατιστικά στοιχεία που παρέχει το Παγκόσμιο Οικονομικό Φόρουμ με τα δεδομένα που συλλέχθηκαν και δείχνουν τις χώρες που καπνίζουν τα περισσότερα τσιγάρα ανά κάτοικο. Εάν το κάπνισμα είναι η αιτία για το 70% όλων των περιπτώσεων καρκίνου των πνευμόνων ανά τον κόσμο, τότε τα στατιστικά στοιχεία του καρκίνου των πνευμόνων θα έπρεπε να ταιριάζουν με τα παραπάνω αποτελέσματα. Για παράδειγμα, η Κίνα, η Ρωσία, οι ΗΠΑ, η Ινδονησία και η Ιαπωνία θα πρέπει να έχουν θεωρητικά τα υψηλότερα ποσοστά καρκίνου των πνευμόνων, επειδή έχουν τα υψηλότερα ποσοστά καπνιστών. Κι όμως, δεν είναι έτσι τα πράγματα.

lung cancer statistics
Περιέργως, τα παραπάνω στατιστικά στοιχεία σχετικά με τον καρκίνο των πνευμόνων του World Cancer Research Fund International περιλαμβάνουν μόνο μια από τις χώρες που διαθέτει τα υψηλότερα ποσοστά καπνιστών, και είναι οι ΗΠΑ. Εάν το κάπνισμα ήταν η κύρια αιτία για τον καρκίνο των πνευμόνων, αυτό θα φαινόταν και στους πληθυσμούς με τα υψηλότερα ποσοστά καπνίσματος. Αυτό όμως δεν συμβαίνει γι' αυτό είναι ασφαλές να υποθέσουμε ότι το κάπνισμα δεν μπορεί να είναι η κύρια αιτία του καρκίνου των πνευμόνων.

Το Ψέμα για τους Μαύρους Πνεύμονες


Black lung lie
© Smoking ScienceΟι μαύροι πνεύμονες δεν προκαλούνται από το κάπνισμα
Μια άλλη εσφαλμένη αντίληψη σχετικά με το κάπνισμα είναι ότι ο καπνός ο ίδιος μπορεί να μαυρίσει τον ιστό των πνευμόνων. Στην πραγματικότητα, αυτό το κατόρθωμα είναι πρακτικά αδύνατο. Οι ιστοί των πνευμόνων μαυρίζουν μόνο όταν είναι είτε καρκινικοί ή νεκρωτικοί, ή όταν εισπνευσθούν σημαντικά ποσοστά στοιχειακού άνθρακα για παρατεταμένες χρονικές περιόδους.

Και που μπορεί να βρει κανείς στοιχειακό άνθρακα; Σε ανθρακωρυχεία, όχι σε τσιγάρα. Και για να καταλάβετε, οι χειρούργοι οι ίδιοι αδυνατούν να ξεχωρίσουν μεταξύ των πνευμόνων των καπνιστών και των μη-καπνιστών.

Παραθέτω μερικές από πρώτο χέρι αναφορές επαγγελματιών στον τομέα της ιατρικής 10:
«Το κάπνισμα δεν αποχρωματίζει τους πνεύμονες» - Δρ Duane Carr, καθηγητής χειρουργικής, University of Tennessee College of Medicine

«Έχω εξετάσει χιλιάδες πνεύμονες, γενικά και μέσω μικροσκοπίου. Δεν μπορώ να πω μέσω εξέτασης εάν ένας πνεύμονας ανήκε σε καπνιστή ή μη-καπνιστή» - Δρ Victor Buhler, παθολόγος στο St. Joseph Hospital της πόλης του Κάνσας

«... είναι αδύνατον γενικά ή μικροσκοπικά, ή με οποιοδήποτε άλλο τρόπο γνωστό σε μένα, να γίνει διάκριση μεταξύ του πνεύμονα ενός καπνιστή και ενός μη-καπνιστή. Οι πνεύμονες μαυρίζουν από σωματίδια άνθρακα, και ο καπνός καπνίσματος δεν εισάγει σωματίδια άνθρακα στους πνεύμονες» - Δρ Sheldon Sommers, Παθολόγος και Διευθυντής των Εργαστηρίων στο Νοσοκομείο Lenox Hill της Νέας Υόρκης
Τέλος, αυτό είναι ένα απόσπασμα από το βιβλίο του Richard White, Smoke Screens: 11
Αυτή η αντίληψη ότι το κάπνισμα μαυρίζει τους πνεύμονες προέρχεται από το 1948. Ο Ernst Wynder, που ήταν τότε πρωτοετής φοιτητής ιατρικής στο St Louis, έτυχε να είναι μάρτυρας αυτοψίας ενός άντρα που απεβίωσε λόγω καρκίνου των πνευμόνων, και παρατήρησε ότι οι πνεύμονες του ήταν μαυρισμένοι. Η θέα αυτή διέγειρε την περιέργεια του κι έτσι διερεύνησε το παρελθόν του θανόντα. Ανακαλύπτοντας ότι δεν υπήρξε κάποια προφανής έκθεση σε ατμοσφαιρική ρύπανση, αλλά ότι ο θανών κάπνιζε δυο πακέτα τσιγάρων την ημέρα για τριάντα χρόνια, έκανε τη σύνδεση. Στη συνέχεια ο Wynder ξόδεψε την καριέρα του «αποδεικνύοντας» ότι τα τσιγάρα προκαλούν καρκίνο, παρόλο που ο ίδιος αναγκάστηκε να παραδεχτεί ότι τα στοιχεία που είχε συγκεντρώσει ήταν ανακριβείς (αργότερα ο Wynder δημοσίευσε βιβλία που περιείχαν διαφάνειες μαυρισμένων, καρκινικών πνευμόνων, καθοδηγώντας το κοινό να υποθέσει ότι τους είχε προκαλέσει το κάπνισμα. Στο τέλος παραδέχτηκε ότι είχε λάθος όμως).

Τα Οφέλη του Καπνού στην Υγεία

Nicotine molecule
© DreamstimeΤο μόριο της νικοτίνης
Η νικοτίνη είναι ένα από τα κύρια συστατικά του καπνού και παρουσιάζει ένα ευρύ φάσμα θεραπευτικών ιδιοτήτων, γι' αυτό και σήμερα είναι το αντικείμενο νέων και συναρπαστικών επιστημονικών ερευνών. Για να εκτιμήσουμε πραγματικά τα οφέλη της νικοτίνης όμως, θα πρέπει πρώτα να εξετάσουμε τον πρωταρχικό μηχανισμό δράσης της.

Η νικοτίνη είναι ο πρωτότυπος αγωνιστής του υποτύπου νικοτινικού των υποδοχέων ακετυλοχολίνης. Αυτό βασικά σημαίνει ότι η νικοτίνη είναι συμβατή με τους υποδοχείς ακετυλοχολίνης στο σώμα, και έχει την ικανότητα να δένεται με αυτούς. Αυτή η δράση είναι υπεύθυνη για την ενεργοποίηση αλυσιδωτών χημικών αντιδράσεων, και το κύριο αποτέλεσμα της είναι η διέγερση της αποδέσμευσης μεγάλης ποικιλίας νευροδιαβιβαστών, συμπεριλαμβανομένης της ντοπαμίνης, της σεροτονίνης, της νοραδρεναλίνης και, κυρίως, της ακετυλοχολίνης. Σύμφωνα με τη Δρ Gabriela Segura 12 «Η ακετυλοχολίνη είναι ένας νευροδιαβιβαστής υπεύθυνος για τη μάθηση και τη μνήμη. Είναι επίσης χαλαρωτικός, ηρεμιστικός, και σημαντικός παράγοντας ρύθμισης του ανοσοποιητικού συστήματος. Η ακετυλοχολίνη επιπλέον δρα ως φρένο στην φλεγμονή στο σώμα και η φλεγμονή είναι παρούσα σε κάθε γνωστή ασθένεια». Όταν η νικοτίνη προσδένεται στους α7 nAChR (υποδοχείς ακετυλοχολίνης συνδεδεμένους με την ανοσία), ενεργοποιεί ένα σύστημα γνωστό ως «χολινεργική αντιφλεγμονώδης οδός», το οποίο είναι υπεύθυνο για την μείωση της φλεγμονής στο σώμα. Επομένως, η νικοτίνη είναι στην πραγματικότητα ένα αντι-φλεγμονώδες μόριο.

Η αναφορά 13 'Nicotine, an anti-inflammation molecule' [Νικοτίνη, ένα αντι-φλεγμονώδη μόριο] ασχολείται με το θέμα εκτενώς, διευκρινίζοντας ότι «η διέγερση που προκαλεί η νικοτίνη διαδραματίζει βασικό ρόλο στην καταστολή της παραγωγής φλεγμονωδών κυτοκινών, μπορεί να ρυθμίσει και να καθυστερήσει τις φλεγμονώδεις και αυτοάνοσες αντιδράσεις στο κεντρικό νευρικό σύστημα, και ενδέχεται να μειώνει περαιτέρω τη νευρο-φλεγμονή. Ποντίκια που έλαβαν αγωγή νικοτίνης, όταν δέχθηκαν ένεση με θανατηφόρα δόση του ιού της γρίπης Α εμφάνισαν επίσης μεγαλύτερα ποσοστά επιβίωσης σε σύγκριση με τις ομάδες ελέγχου». Τέλος ο συγγραφέας αναφέρει:
«Αυτά τα in vitro και in vivo αποτελέσματα επιβεβαίωσαν περαιτέρω την αντιφλεγμονώδη δράση της νικοτίνης. Η μελέτη μας προσφέρει την πρώτη απόδειξη ότι η αντιφλεγμονώδη δράση της νικοτίνης από τον καπνό τσιγάρων μπορεί να είναι ο βασικός συμβάλλων παράγοντας για ανακούφιση από τη βαρύτητα του ιού της γρίπης Α, και αυτή η αντιφλεγμονώδης επίδραση έλαβε χώρα μέσω της οδού α7 nAChR».
Λαμβάνοντας υπόψη τις ευεργετικές επιδράσεις της ακετυλοχολίνης στον εγκέφαλο και το νευρικό σύστημα, ας ρίξουμε μια ματιά στο πώς το κάπνισμα επηρεάζει τη λειτουργία του εγκεφάλου.

Είναι κοινώς γνωστό ανάμεσα στους γνωστικούς ψυχολόγους και τους νευροεπιστήμονες ότι η νικοτίνη αυξάνει σημαντικά τη γνωστική λειτουργία. Η κυβέρνηση των ΗΠΑ δημοσίευσε το 2010 μια μετα-ανάλυση 14 (που διεξήχθη από το Εθνικό Ινστιτούτο Κατάχρησης Ουσιών) η οποία αναθεώρησε ολόκληρη τη βιβλιογραφία σχετικά με την επίδραση της νικοτίνης στον εγκέφαλο. Από τις 256 στο σύνολο τους, 48 από της καλύτερης ποιότητας μελέτες επιλέχθηκαν για αξιολόγηση. Σε αυτά τα πειράματα, οι μισοί από τους συμμετέχοντες έλαβαν νικοτίνη και στους άλλους μισούς δόθηκε ένα εικονικό φάρμακο [placebo]. Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι τα άτομα που έλαβαν τη νικοτίνη παρουσίασαν καλύτερη απόδοση σχεδόν σε κάθε δοκιμή, είτε ήταν καπνιστές ή όχι, ιδιαίτερα σε τομείς που είχαν να κάνουν με τη μνήμη, την ταχύτητα, την ακρίβεια, την εστίαση και την προσοχή. Η μελέτη έδειξε επίσης ότι οι χρήστες νικοτίνης είχαν σημαντικά καλύτερες αποδόσεις σε άλλους τομείς, όπως η μακροπρόθεσμη μνήμη, η σημασιολογική μνήμη, σε αριθμητικούς και πολύπλοκους υπολογισμούς, και στις κινητικές δεξιότητες.

Η νικοτίνη είναι σαφώς ιδιαίτερα επωφελής στη γνωστική λειτουργία, αλλά σε σύγκριση με το κάπνισμα του καπνού, διαπιστώνουμε ότι από μόνη της, απομονωμένη η νικοτίνη, δεν είναι εξίσου αποτελεσματική. Μια μελέτη 15 που διενεργήθηκε από τον Warburton και την ομάδα του, διαπίστωσε ότι:
Η νικοτίνη [ως ουσία από μόνη της] προκαλεί βελτιώσεις στη νοητική απόδοση, οι οποίες είναι ποιοτικά παρόμοιες με τις βελτιώσεις που προκαλεί το κάπνισμα, αν και τα ευρήματα μας σχετικά με την εγρήγορση και την ταχύτητα επεξεργασίας πληροφοριών υποδεικνύουν ότι οι βελτιώσεις είναι ποσοτικά μικρότερες από εκείνες που αποφέρει το κάπνισμα.
Μια άλλη μελέτη 16 που δημοσιεύθηκε το 2014 έδειξε ότι η αύξηση στους υποδοχείς νικοτίνης (που επάγεται από το κάπνισμα) συνδέεται με χαμηλότερα επίπεδα κοινωνικής απομόνωσης και καλύτερη γνωστική λειτουργία. Υπάρχει πράγματι πληθώρα πληροφοριών σχετικά με τις θετικές επιδράσεις της νικοτίνης στο ανθρώπινο σώμα μέσω επιστημονικών δεδομένων, αλλά τέτοιες πληροφορίες δεν φτάνουν ποτέ στα μάτια του κοινού. Αυτό όμως δεν προκαλεί έκπληξη σε άτομα που κατανοούν πόσο συχνά τα ΜΜΕ και οι φαρμακευτικές εταιρίες διαστρεβλώνουν ή καταστέλλουν πληροφορίες που δεν ευνοούν την επίσημη αφήγηση που προσπαθούν να παρουσιάσουν.

Τέλος, ο ερευνητής David. Μ Warburton από το Τμήμα Ψυχολογίας του Πανεπιστημίου του Reading, κατέληξε στο συμπέρασμα ότι: 17
  1. Η νικοτίνη βελτιώνει την προσοχή σε πληθώρα εγχειρημάτων σε υγιείς εθελοντές.
  2. Η νικοτίνη βελτιώνει την άμεση και την μακροπρόθεσμη μνήμη σε υγιείς εθελοντές.
  3. Η νικοτίνη βελτιώνει την προσοχή σε άτομα που πιθανόν να υποφέρουν από τη νόσο Αλτσχάιμερ.
  4. Ενώ μερικές από τις επιδράσεις της νικοτίνης στη μνήμη μπορεί να οφείλονται στη βελτίωση της προσοχής, άλλες φαίνεται να είναι αποτέλεσμα της βελτιωμένης συγχώνευσης όπως έδειξαν οι μετα-δοκιμή δοσολογίες.
Και τώρα, ας ρίξουμε μια ματιά σε μερικές από τις άλλες δυνητικά θεραπευτικές και ευεργετικές πτυχές του φυτού του καπνού...

Αναστολείς Οξειδάσης Μονοαμίνης


Οι οξειδάσες μονοαμίνης (ΜΑΟ) είναι ένζυμα στο σώμα που ευθύνονται για την αποικοδόμηση βιογενών νευροδιαβιβαστών αμίνης όπως η νοραδρεναλίνη (νορεπινεφρίνη), η σεροτονίνη και η ντοπαμίνη. Οι αναστολείς οξειδάσες της μονοαμίνης (ΜΑΟΙ) είναι χημικές ουσίες που καταστέλλουν τη δράση αυτών των ενζύμων για να αυξήσουν τη διαθεσιμότητα και την ποσότητα των βιογενών αμινών. Γι' αυτό το λόγο, οι φαρμακευτικές εταιρίες δημιούργησαν φάρμακα που περιέχουν ΜΑΟΙ κατά το τέλος της δεκαετίας του 1950 τα οποία πωλούνταν ως αντικαταθλιπτικά. Και να που μια άγνωστη ιδιότητα του καπνού είναι ότι περιέχει φυσικές ΜΑΟ. Αυτό αντικατοπτρίζεται σε πολυάριθμες μελέτες 18που αποδεικνύουν ότι οι καπνιστές έχουν ιδιαίτερα χαμηλά επίπεδα των δύο τύπων MAO (Α και Β), που ουσιαστικά σημαίνει ότι το κάπνισμα δρα ως φυσικό αντικαταθλιπτικό χωρίς καμία από τις απαίσιες παρενέργειες κοινές σε πολλά συνθετικά φαρμακευτικά προϊόντα. Ένα άλλο ενδιαφέρον γεγονός είναι ότι το φάρμακο Deprenyl, που περιέχει ΜΑΟ, έχει αποδειχθεί επανειλημμένα 19, 20 ότι αυξάνει τη διάρκεια ζωής διάφορων θηλαστικών ειδών σε εργαστηριακό περιβάλλον. Να θυμάστε αυτό το γεγονός γιατί θα επανέλθουμε σ' αυτό αργότερα.

Γλουταθειόνη: Το Κύριο Αντιοξειδωτικό


Ως αντιοξειδωτικό, η λειτουργία της γλουταθειόνης είναι να προστατεύει κυριολεκτικά κάθε κύτταρο του σώματος, εξουδετερώνοντας ζημιές που προκαλούνται από ελεύθερες ρίζες, βαρέα μέταλλα, και υπεροξείδια/υπεροξείδωση λιπιδίων. Είναι κύριο συστατικό της φυσικής άμυνας του οργανισμού και είναι απαραίτητη για την εκπλήρωση πληθώρας κυτταρικών διεργασιών οι οποίες περιλαμβάνουν την κυτταρική διαφοροποίηση και τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό. Αυτό που κάνει τη γλουταθειόνη να ξεχωρίζει είναι ότι, σε αντίθεση με άλλα αντιοξειδωτικά, είναι ενδοκυτταρική και έχει την ικανότητα να διατηρεί άλλα αντιοξειδωτικά στη συμπυκνωμένη (ενεργή) μορφή τους ώστε να μεγιστοποιηθεί η αντιοξειδωτική δράση τους. Παίζει σημαντικό ρόλο στις διεργασίες αποτοξίνωσης, γι' αυτό και η πλειοψηφία των αποθεμάτων γλουταθειόνης στο σώμα μας συναντούνται στο συκώτι. Επηρεάζει επίσης σημαντικά τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος και η έλλειψη της συνδέεται με τον καρκίνο, ασθένειες της γήρανσης, την κυστική ίνωση, καρδιαγγειακές, φλεγμονώδεις, ανοσοποιητικές, μεταβολικές, και νευροεκφυλιστικές ασθένειες. 21 Η εναλλακτική ιατρική κοινότητα δικαίως αναγνωρίζει αυτό το μόριο ως «τη μητέρα όλων των αντιοξειδωτικών». Και ένα ακόμα ενδιαφέρον γεγονός είναι ότι οι πνεύμονες των καπνιστών περιέχουν 80% περισσότερη γλουταθειόνη απ' ότι οι πνεύμονες των μη-καπνιστών. 22

Οι μεγαλύτερες συγκεντρώσεις γλουταθειόνης στους πνεύμονες προσφέρουν αυξημένα επίπεδα προστασίας έναντι υλών και παθογόνων παραγόντων. Αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι το κάπνισμα μπορεί όντως να έχει προστατευτική επίδραση στον ιστό των πνευμόνων μέσω ρύθμισης των επιπέδων της γλουταθειόνης, παρόλο που ο μηχανισμός αυτής της ρύθμισης δεν περιλαμβάνεται σε αυτή την συγκεκριμένη μελέτη. Ένα άλλο πείραμα όμως, 23 προσπάθησε να μετρήσει ακριβώς την αντίδραση της γλουταθειόνης στον καπνό και ανακάλυψαν ότι:
Η έκθεση στον καπνό του τσιγάρου αρχικά μείωσε τα επίπεδα γλουταθειόνης κατά 50% αλλά μέσα σε 2 ώρες, τα επίπεδα γλουταθειόνης ανέκαμψαν σε περίπου τρεις φορές τα αρχικά επίπεδα, έφτασαν στο ζενίθ σε 16 ώρες με εξαπλάσια αύξηση, και η επαναλαμβανόμενη έκθεση τα διατήρησε στην τριπλάσια αύξηση μέχρι και 2 μήνες αργότερα.

Η έκθεση στον καπνό προκαλεί μια ισχυρή προσαρμοστική αντίδραση της γλουταθειόνης στους πνεύμονες [...] Οι παράγοντες που διαταράσσουν την προσαρμοστική αντίδραση της γλουταθειόνης μπορεί να συμβάλλουν στην παθοφυσιολογία της Χρόνιας Αποφρακτικής Πνευμονοπάθειας (ΧΑΠ).
Άρα, καταρχήν υποθέτουν ότι η προσαρμοστική αντίδραση της γλουταθειόνης που προκαλείται από το κάπνισμα είναι ο μηχανισμός που ρυθμίζει δραστικά τα συστήματα γλουταθειόνης σε αυτή την περίπτωση. Αυτό υποδεικνύει ότι το κάπνισμα έχει προστατευτική επίδραση στους πνεύμονες. Δεύτερον, δηλώνουν ότι οι παράγοντες που συμβάλλουν στην διατάραξη αυτού του μηχανισμού μπορεί να οδηγήσουν σε Χρόνια Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια. Αυτή η δήλωση αντικρούει τις επικρατούσες υγειονομικές πηγές, γιατί σύμφωνα με αυτές τις πηγές, το κάπνισμα είναι η κύρια αιτία για την ΧΑΠ. Αλλά αν το κάπνισμα όντως ρυθμίζει την προσαρμοστική αντίδραση της γλουταθειόνης, και η ΧΑΠ δημιουργείται λόγω της μειωμένης προσαρμοστικής αντίδραση της γλουταθειόνης, τότε πως μπορεί το κάπνισμα να είναι η κύρια αιτία για τη ΧΑΠ; Στην πραγματικότητα, πιο εύλογα συνάγεται το συμπέρασμα ότι το κάπνισμα μπορεί πράγματι να αποτρέψει την εμφάνιση της ΧΑΠ μέσω του προσαρμοστικού μηχανισμού της γλουταθειόνης.

Η Καταλάση και η Υπεροξειδική Δισμουτάση


Η καταλάση είναι ένα αντιοξειδωτικό ένζυμο που λειτουργεί προστατεύοντας τα κύτταρα από τις βλαβερές επιδράσεις του υπεροξειδίου του υδρογόνου (το γνωστό οξυζενέ) μετατρέποντας το σε οξυγόνο και νερό. Είναι συνεπώς ένα σημαντικό συστατικό των ανοσοποιητικών και αποτοξινωτικών λειτουργιών του οργανισμού. Η υπεροξειδική δισμουτάση αποτελεί ένα άλλο σημαντικό αντιοξειδωτικό ένζυμο που αδρανοποιεί το υπεροξείδιο, ένα υποπροϊόν του μεταβολισμού του οξυγόνου. Αυτές οι δυο μαζί είναι από τα πιο αξιόλογα αντιοξειδωτικά του σώματος και έχουν καθοριστικό ρόλο όσον αφορά την προστασία από την οξειδωτική/υπεροξειδωτική κυτταρική βλάβη. Γι' αυτό συνδέονται στενά με την μακροζωία. Παρόμοιες με την γλουταθειόνη, τόσο η καταλάση όσο και η υπεροξειδική δισμουτάση ρυθμίζονται από κάποιου είδους αντιοξειδωτική προσαρμοστική αντίδραση. Μια πρόσφατη μελέτη 24 διαπίστωσε ότι «τα επίπεδα του ενζύμου της υπεροξειδικής δισμουτάσης ήταν σημαντικά υψηλότερα στους καπνιστές, σε σχέση με τους μη-καπνιστες και την ομάδα ελέγχου». Επιπλέον, ανακαλύφθηκε επίσης - σε ένα διαφορετικό πείραμα 25 - ότι τα ινδικά χοιρίδια που είχαν εκτεθεί σε καπνό διέθεταν διπλάσια ποσότητα καταλάσης και υπεροξειδικής δισμουτάσης σε σχέση με αυτά που δεν είχαν εκτεθεί στον καπνό.

Η αύξηση στην γλουταθειόνη, την καταλάση και την υπεροξειδική δισμουτάση μπορεί να εξηγεί εν μέρει πώς το κάπνισμα κατορθώνει την πρόληψη του καρκίνου των πνευμόνων σε άτομα που εκτίθενται στην ακτινοβολία, εισπνέουν καυσαέρια και αμίαντο. Η εν λόγω αύξηση στην αντιοξειδωτική δραστηριότητα μπορεί να αποτελεί τον βασικό παράγοντα προστασίας του πνευμονικού ιστού και απαλλάσσει το σώμα από τυχόν δυσάρεστες τοξίνες που εισπνέονται μέσω της αναπνευστικής οδού.

Όρμησης


Μια συνήθης κριτική από αντι-καπνιστές είναι ότι ο καπνός του τσιγάρου περιέχει μονοξείδιο του άνθρακα, το οποίο υποτίθεται ότι είναι δηλητηριώδες, επομένως το κάπνισμα βλάπτει. Αυτή η άποψη όμως, βασίζεται στην λανθασμένη υπόθεση πως οποιαδήποτε δόση μονοξειδίου του άνθρακα είναι επιβλαβής. Αναμφίβολα, μία υψηλή δόση μονοξειδίου του άνθρακα μπορεί να αποβεί μοιραία. Αυτό που δεν αντιλαμβάνονται όμως αυτοί οι αντι-καπνιστές, είναι ότι το διοξείδιο του άνθρακα είναι Ορμητικό [hormetic]. Η διαδικασία της όρμησης χαρακτηρίζεται από την εισαγωγή χαμηλών δόσεων κάποιας τοξίνης εντός του σώματος, η οποία ενεργοποιεί το σώμα να ανταποκριθεί με επωφελή τρόπο. Από την άλλη, η ίδια τοξίνη σε υψηλές δόσεις έχει δυσμενή επίδραση. Η όρμησης είναι ένα από τα πιο αποτελεσματικά μέσα που διαθέτει το σώμα για να δημιουργήσει προσαρμοστικές μεταβολές σε κυτταρικό επίπεδο για την αντιμετώπιση εξωτερικών στρεσογόνων παραγόντων ρυθμίζοντας τις οδούς αποτοξίνωσης, και είναι ένας σίγουρος τρόπος προστασίας από ασθένειες. Άλλοι δημοφιλής ορμητικοί παράγοντες περιλαμβάνουν την κουρκουμίνη και τις πολυφαινόλες (ενώσεις που βρίσκουμε στο πράσινο τσάι). Κάποιοι ακόμα θεωρούν και τη γυμναστική ως ορμητική.

Ευτυχώς για τους καπνιστές, τώρα υπάρχει ένας αυξανόμενος όγκος στοιχείων που υποδεικνύει τις ισχυρές ορμητικές επιδράσεις και τα δυνητικά θεραπευτικά οφέλη του μονοξειδίου του άνθρακα. Μελετητές από το ερευνητικό τμήμα μοριακής γαστρεντερολογίας και ηπατολογίας στο Πανεπιστήμιο του Κιότο της Ιαπωνίας, λένε ότι: 26
Πρόσφατα στοιχεία υποδηλώνουν ότι το μονοξείδιο του άνθρακα μπορεί να δρα ως ένα ενδογενές αμυντικό μόριο μειώνοντας τη φλεγμονή και την βλάβη των ιστών σε διάφορα μοντέλα οργάνων τραυματισμού, συμπεριλαμβανομένης της εντερικής φλεγμονής.

... η ισχυρή θεραπευτική αποτελεσματικότητα του μονοξειδίου του άνθρακα έχει αναδειχθεί σε πειραματικά μοντέλα διαφόρων παθήσεων, συμπεριλαμβανομένων τραυματισμών των πνευμόνων, καρδιακούς, υπατικούς και νεφρικούς τραυματισμούς, καθώς και φλεγμονή, συμπεριλαμβανομένης της αρθρίτιδας, κάτι που υποστηρίζει την νέα ιδεολογία: ότι το μονοξείδιο του άνθρακα σε μικρές ποσότητες λειτουργεί ως ένα μόριο που ασκεί σημαντική κυτταροπροστασία και αντι-φλεγμονώδεις δράσεις.
Ας αναλογιστούμε για λίγο το γεγονός ότι το ανθρώπινο σώμα υποβάλλεται συνεχώς σε μια συνεχή διαδικασία παραγωγής και ανακύκλωσης μονοξειδίου του άνθρακα, και ότι η δηλητηρίαση από το διοξείδιο του άνθρακα μπορεί να συμβεί μόνο όταν ο οργανισμός επιβαρυνθεί από εξαιρετικά μεγάλες ποσότητες του. Το κάπνισμα προσφέρει πολύ μικρές ποσότητες διοξειδίου του άνθρακα, που θα ήταν αδύνατο για κάποιον να καπνίσει όσο απαιτείται για να δηλητηριαστεί. Έχοντας αυτό κατά νου, είναι ασφαλές να υποθέσουμε ότι εφ 'όσον κάποιος δεν τοποθετήσει τη μύτη του μπροστά από το σωλήνα καυσαερίων του αυτοκινήτου, η πιθανότητα να βιώσει δηλητηρίαση μονοξείδιου του άνθρακα από το κάπνισμα είναι πολύ μικρή. Αντιθέτως, η ποσότητα μονοξειδίου του άνθρακα που εισπνέεται από το κάπνισμα μπορεί να έχει ορμητική δράση στην πραγματικότητα.

Το Κάπνισμα Προσφέρει Προστασία;


Σύμφωνα με το τυπικό ιατρικό δόγμα, το κάπνισμα είναι ο χειρότερος εχθρός της ανθρωπότητας. Όπως όμως μας δείχνουν τα δεδομένα, ο καπνός του τσιγάρου διαθέτει μεγάλη ποικιλία φαρμακευτικών ιδιοτήτων που είναι ευεργετικές για την ανθρώπινη υγεία και συμβάλλουν στη μακροζωία. Επιπλέον, έγιναν πολλές μελέτες που δείχνουν τα προστατευτικά οφέλη του καπνού εναντίον πολλών νοσογόνων παραγόντων και χρόνιων παθήσεων.

Καταρχάς, μια μελέτη 27 που διεξήχθη με θέμα την αναπνευστική υγεία των εργαζομένων σε εργαστήρια αλουμινίου, έδειξε ότι «οι καπνιστές της ομάδας παρουσίασαν λιγότερα αναπνευστικά προβλήματα σε σχέση με αυτούς που δεν ήταν ποτέ καπνιστές, ή τους πρώην καπνιστές». Δεδομένων των όσων έχουμε ήδη δει, αυτά τα αποτελέσματα δεν μας προκαλούν έκπληξη. Επιπλέον, το κάπνισμα φαίνεται να προστατεύει επίσης από διάφορα άλλα, φαινομενικά άσχετα μεταξύ τους, θέματα υγείας.

Για παράδειγμα, έχει τεκμηριωθεί ότι το κάπνισμα μειώνει κατά πολύ τον κίνδυνο ανάπτυξης οστεοαρθρίτιδας (ΟΑ) 28 και προσφέρει προστασία εναντίον της. Οι καπνιστές είχαν σημαντική προστασία σε τέσσερεις περιοχές του σώματος στις οποίες παρατηρείται συχνά η ΟΑ (γόνατα, σπονδυλική στήλη, χέρια και πόδια). 29 Το κάπνισμα παρουσιάζει επίσης αρνητική συσχέτιση με την παρουσίαση ΟΑ σε κύριες αρθρώσεις και έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τον κίνδυνο για ΟΑ σε παχύσαρκα άτομα. 30 Οι εμπειρογνώμονες υποθέτουν ότι αυτό μπορεί να οφείλεται στο ότι η νικοτίνη έχει ευεργετική επίδραση όσον αφορά τη συντήρηση των οστών, την ανάπτυξη και την επιδιόρθωση τους. Επιπλέον, σύμφωνα με τη Δρ Leslie Gullahorn, ορθοπεδικό χειρούργο τραυμάτων, «από τις άνω των 400 ουσιών που βρίσκονται στον καπνό των τσιγάρων, η νικοτίνη είναι ένα από τα πιο δραστικά συστατικά στη φυσιολογία. Μια μελέτη in vitro που δημοσιεύθηκε πρόσφατα δείχνει ότι η νικοτίνη είναι ένας ισχυρός διεγέρτης της σύνθεσης των κυττάρων των οστών». 31

Δεύτερον, είναι κοινώς γνωστό στην επιστημονική κοινότητα ότι οι καπνιστές έχουν πολύ λιγότερες πιθανότητες να αναπτύξουν νευρολογικές παθήσεις όπως τις νόσους του Αλτσχάιμερ και του Πάρκινσον, στο σημείο που οι φαρμακευτικές εταιρίες δημιουργούν πλέον νέες μεθόδους θεραπείας χρησιμοποιώντας νικοτίνη (και τα υποπροϊόντα της).

Η ερευνητική ομάδα Thacker et al 32 ανέλυσε τα στοιχεία από το ιστορικό καπνίσματος 79,977 γυναικών και 63,348 ανδρών και διαπίστωσε ότι, σε σύγκριση με τους μη καπνιστές, οι πρώην καπνιστές είχαν 22% χαμηλότερα ποσοστά κινδύνου εκδήλωσης της νόσου Πάρκινσον, ενώ οι νυν καπνιστές είχαν χαμηλότερο κίνδυνο στο εντυπωσιακό ποσοστό του 73%. Η ερευνητική ομάδα Gorel et al 33 ανάφερε επίσης έναν αντιστρόφως ανάλογο συσχετισμό ανάμεσα στους καπνιστές και τη νόσο του Πάρκινσον. Αυτό όμως που έχει ιδιαίτερο ενδιαφέρον σε αυτή τη μελέτη είναι το γεγονός ότι η αρνητική συσχέτιση είδε υπερβολική αύξηση στα άτομα που κάπνιζαν πολύ. Τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι όσο περισσότερο καπνίζει κάποιος, τόσες λιγότερες πιθανότητες έχει να αναπτύξει αυτή την ασθένεια. Οι συγγραφείς έφτασαν στο συμπέρασμα ότι:
Η αντιστρόφως ανάλογη σχέση ανάμεσα στη νόσο του Πάρκινσον και το κάπνισμα, (όπως επίσης και την διακοπή του) είναι αδύνατο να οφείλεται σε μεροληψία ή μπέρδεμα σύμφωνα με την ανάλυση μας, και παρέχει έμμεση απόδειξη ότι το κάπνισμα είναι βιολογικά προστατευτικό.
Ακόμα μια έρευνα 34 κατέληξε στο ίδιο συμπέρασμα: «Αναφέρουμε εδώ ότι η νικοτίνη παρέχει νευροπροστασία σε νευρώνες ντοπαμίνης».

Παρόμοια αποτελέσματα συναντούμε επίσης και σε μελέτες για τη νόσο του Αλτσχάιμερ. Υπάρχουν αποδείξεις για μια ισχυρή αρνητική συσχέτιση ανάμεσα στους καπνιστές και τη νόσο του Αλτσχάιμερ 35, και σύμφωνα με τους συγγραφείς:
Ο κίνδυνος για την ανάπτυξη της νόσου του Αλτσχάιμερ μειώθηκε με την αύξηση του ημερήσιου αριθμού των τσιγάρων που καπνίστηκαν πριν από την εμφάνιση της ασθένειας.
Με αυτά τα αποτελέσματα κατά νου, το κάπνισμα φαίνεται να είναι ένα αποτελεσματικό προληπτικό μέτρο. Οι ερευνητές εξακολουθούν να είναι αβέβαιοι ως προς το πώς επέρχεται αυτή η προστασία και η θεραπεία, αν και οι περισσότεροι φαίνεται να είναι βέβαιοι ότι σχετίζεται με τη νικοτίνη. Η νικοτίνη έχει επίσης χρησιμοποιηθεί αποτελεσματικά στη θεραπευτική αγωγή ατόμων με Διαταραχή Ελλειμματικής Προσοχής και Υπερκινητικότητας και το Σύνδρομο Τουρέτ. Εκτός αυτού, η κοτινίνη είναι μια ουσία που μελετάται στο παρόν για τα πιθανά θεραπευτικά οφέλη της. Είναι ένας από τους μεταβολίτες της νικοτίνης και έχει αποδειχθεί ότι μπορεί να βελτιώσει τη μάθηση και τη μνήμη. Έχει επίσης την ικανότητα να προστατεύει τα εγκεφαλικά κύτταρα από την βλάβη που προκαλούν οι δύο αυτές ασθένειες.

Ένα άλλο καλά τεκμηριωμένο γεγονός είναι ότι τα ποσοστά καπνιστών ανάμεσα στους σχιζοφρενείς είναι πολύ υψηλότερα σε σχέση με τον πληθυσμιακό μέσο όρο, με κάποιες μελέτες 36 να δείχνουν ότι το 90% από αυτούς καπνίζουν. Κι όμως, περιέργως, υπάρχουν αποδείξεις 37ότι οι σχιζοφρενείς έχουν 30 με 60% λιγότερες πιθανότητες να εμφανίσουν καρκίνο των πνευμόνων ή άλλων ειδών καρκίνους. Άρα, τι μας λένε αυτοί οι αριθμοί για τη θεωρία ότι το κάπνισμα είναι η κύρια αιτία για καρκίνο; Θα το αφήσω σε σας να βγάλετε τα συμπεράσματα σας.

Υπάρχει η θεωρία ότι τα υψηλά αυτά ποσοστά καπνιστών ανάμεσα στους σχιζοφρενείς μπορεί να οφείλονται στις διεγερτικές επιδράσεις της νικοτίνης στις γνωστικές λειτουργίες, κάτι που μπορεί να βοηθά τους σχιζοφρενείς να φιλτράρουν τις άσχετες εξωτερικές αισθητήριες πληροφορίες. Μια μελέτη 38 στο πανεπιστήμιο του Yale ανακάλυψε ότι:
... όταν τα άτομα με σχιζοφρένεια που έλαβαν μέρος στη μελέτη έκοψαν το κάπνισμα, τόσο η προσοχή όσο και η βραχυπρόθεσμη μνήμη τους χειροτέρευσαν, αλλά όταν άρχισαν πάλι το κάπνισμα, οι γνωστικές τους λειτουργίες βελτιώθηκαν.
Στοιχεία από τη Σουηδία 39 έχουν δείξει ακόμα ότι όσα περισσότερα τσιγάρα κάπνιζαν οι άντρες σε μικρότερη ηλικία, τόσο λιγότερες πιθανότητες είχαν να παρουσιάσουν σχιζοφρένεια αργότερα στη ζωή τους. Το συμπέρασμά τους ήταν ότι το κάπνισμα μπορεί να λειτουργήσει ως ένα νευρο-προστατευτικό μέτρο πρόληψης ενάντια στην εκδήλωση σχιζοφρένειας.

Η δυτική ιατρική τείνει να αναγκάζει ασθενείς να παίρνουν επικίνδυνα κι αναποτελεσματικά φάρμακα ώστε να αποκομίζουν κέρδη οι φαρμακευτικές εταιρίες. Ως έχει το σύστημα, όχι μόνο δεν προσφέρει επαρκή στήριξη στα άτομα με προβλήματα ψυχικής υγείας, αλλά πολλά ιδρύματα στερούν στους ασθενείς το δικαίωμα να καπνίζουν έστω κι αν είναι ένα από τα πιο αποτελεσματικά μέσα αυτοθεραπείας.

Εκτός από τις νευρολογικές παθήσεις, το κάπνισμα βρέθηκε να ελαττώνει σταθερά τον κίνδυνο ανάπτυξης ελκώδους κολίτιδας, μία φλεγμονώδη νόσο του εντέρου. Σύμφωνα με την ομάδα των Lashner et al 40, «οι μη-καπνιστές έχουν τρεις φορές περισσότερες πιθανότητες να εκδηλώσουν ελκώδη κολίτιδα». Μια άλλη αναθεώρηση 41 λέει ότι οι νυν καπνιστές έχουν μειωμένο κίνδυνο σε ποσοστό περίπου 42%. Οι πρώην καπνιστές όμως, έχουν αυξημένο κίνδυνο σε σχέση με τους μη-καπνιστές. Αυτά τα στοιχεία φαίνεται και πάλι να δείχνουν ότι το κάπνισμα είναι προστατευτικό, και ότι οι άνθρωποι που κόβουν το κάπνισμα θέτουν τον εαυτό τους σε μεγαλύτερο κίνδυνο. Επιπλέον, οι καπνιστές με ελκώδη κολίτιδα παρουσιάζουν πιο ήπια συμπτώματα από εκείνους που δεν καπνίζουν. 41

Ενδιαφέρον παρουσιάζει το ότι το κάπνισμα δεν φαίνεται να ωφελεί άτομα με τη νόσο του Crohn, η οποία είναι επίσης μια φλεγμονώδης εντερική νόσος. Στατιστικά, τόσο οι άνδρες όσο και οι γυναίκες έχουν πολύ μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσουν τη νόσο του Crohn αν είναι καπνιστές, και μια μελέτη 42 δείχνει μέχρι και τρεις φορές αύξηση αυτού του κινδύνου για γυναίκες που καπνίζουν. Αυτή η ανωμαλία δεν βγάζει νόημα αν λάβουμε υπόψη τα στοιχεία αυτά από μόνα τους. Κι όμως, ένας αυξανόμενος όγκος στοιχείων μιλά για την πιθανή γενετική προέλευση αυτής της ασθένειας. Αντίστοιχα, υπάρχουν ενδείξεις ότι γενετικοί παράγοντες μπορεί να επηρεάζουν και το κάπνισμα - οι άνθρωποι μπορεί κυριολεκτικά να έχουν γενετική προδιάθεση στο αν πρέπει να καπνίζουν ή όχι. Στο αίμα των καπνιστών έχουν βρεθεί παρόμοια γενετικά μοτίβα, εν αντιθέσει με τους μη καπνιστές. Κάποια γονίδια φαίνεται να είναι περισσότερο και άλλα λιγότερο δραστήρια στους καπνιστές, σε σχέση με τους μη-καπνιστές. 43 Οι ερευνητές θεωρούν ότι 44 τα γονίδια που είναι υπεύθυνα για την παραγωγή νευροδιαβιβαστών και το μεταβολισμό, τη ρύθμιση του υποδοχέα των κυττάρων και το μεταβολισμό της νικοτίνης, ενδέχεται να διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στο να ρυθμίζουν αν κάποιος είναι πιθανό να καπνίζει ή όχι.

Το συναρπαστικό είναι πως τα στοιχεία δείχνουν ότι υπάρχει μια βιολογική διαφορά μεταξύ καπνιστών και μη καπνιστών. Αυτό μπορεί να εξηγεί γιατί κάποιοι άνθρωποι νοιώθουν την έλξη να ξεκινήσουν το κάπνισμα στα εφηβικά τους χρόνια, ενώ άλλοι ζουν μια ολόκληρη ζωή χωρίς την παραμικρή επιθυμία να καπνίσουν. Ενδέχεται επίσης να εξηγεί γιατί κάποιοι καπνιστές ζουν μια μακρά ζωής χωρίς να εμφανίσουν καρκίνο των πνευμόνων, ενώ άλλοι μπορεί να καπνίσουν για ένα-δύο χρόνια και να μην ωφεληθούν καθόλου από τις προστατευτικές ιδιότητες του καπνίσματος. Όταν λάβουμε υπόψη τη γενετική, το παράδοξο που είδαμε στην περίπτωση των νόσων του Crohn και της ελκώδης κολίτιδας δεν είναι τελικά τόσο περίεργο. Είναι πιθανόν η συμβατή με το κάπνισμα γενετική κάποιου ατόμου να του προσφέρει προστασία κι από άλλες παθολογικές καταστάσεις; Η επιστήμη δεν έχει ακόμα απαντήσει αυτά τα ερωτήματα.

Το Κάπνισμα και η Λειτουργία των Μιτοχονδρίων


Mitochondria
© WikipediaΤο μιτοχόνδριο
Για να κατανοήσουμε πώς το κάπνισμα μπορεί να επηρεάσει την λειτουργία των μιτοχονδρίων, ας δούμε πρώτα πώς λειτουργούν τα μιτοχόνδρια.

Τα μιτοχόνδρια βρίσκονται μέσα στα κύτταρα και είναι γνωστά ως οι μονάδες παραγωγής ενέργειας: προμηθεύουν το σώμα με την ενέργεια που χρειάζεται για τις μεταβολικές ανάγκες του. Το καθήκον των μιτοχονδρίων είναι να αρπάζουν τα ηλεκτρόνια από το περιβάλλον τους και να τα χρησιμοποιούν για να συνθέσουν την τριφωσφορική αδενοσίνη (ATP), που θεωρείται η «πηγή ενέργειας» του οργανισμού. Μέσω μιας διαδικασίας που ονομάζεται κυτταρική αναπνοή, τα ηλεκτρόνια που αποδεσμεύονται από την πέψη τροφίμων μεταφέρονται πέρα από την μιτοχονδριακή μεμβράνη με τη βοήθεια συγκεκριμένων μορίων έτσι ώστε τα μιτοχόνδρια να δημιουργήσουν την ΑΤΡ. Η ΑΤΡ παρέχει ενέργεια για την πλειοψηφία των διεργασιών του οργανισμού. Η ΑΤΡ είναι δηλαδή απολύτως απαραίτητη για την ανθρώπινη ζωή. Πρόσφατες μελέτες από ερευνητές όπως ο Doug Wallace, επισημαίνουν ότι η δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων μπορεί να είναι η αιτία των περισσότερων παθήσεων της εποχής μας. Αυτό σημαίνει ότι η διατήρηση της υγιές λειτουργίας των μιτοχονδρίων είναι ζωτικής σημασίας.

Ένας από τους βασικούς συντελεστές στην παραγωγή της ΑΤΡ είναι το οξειδοαναγωγικό μόριο με το όνομα δινουκλεοτίδιο νικοτιναμιδίου αδενίνης (NAD). Το NAD βρίσκεται σε όλα τα ζωντανά κύτταρα και υπάρχει σε δυο μορφές: NADΗ και NAD+. Και στις δυο μορφές του είναι απαραίτητο για την ορθή μεταφορά της κυτταρικής ενέργειας, και ανεπαρκείς ποσότητες του μπορεί να προκαλέσουν μιτοχονδριακή δυσλειτουργία. Το καθήκον του NAD είναι η μεταφορά ηλεκτρονίων μέσα στα μιτοχόνδρια για να διευκολύνει τη σύνθεση της ΑΤΡ. Όταν το NADΗ παραδώσει αυτά τα ηλεκτρόνια μετατρέπεται σε NAD+. Έχει αποδειχθεί 45ότι το NAD+ αυξάνει το ρυθμό επιδιόρθωσης του DNA, αυξάνει την αντίσταση στην πίεση και ρυθμίζει την απόπτωση των κυττάρων. Επιπλέον, το NAD+ επαναφέρει την ακεραιότητα των ιστών, προκαλεί ομοιόσταση, και αυξάνει τη μακροζωία του κυττάρου. 46 Το κύτταρο ανιχνεύει τα επίπεδα του NAD+ ως μέτρο μιτοχονδριακής παραγωγής ενέργειας και ρυθμό μεταβολισμού. Για αυτό το λόγο, τα ποσοστά του NAD+ που μετατρέπονται παίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση του ρυθμού σύνθεσης της ΑΤΡ και του κυτταρικού μεταβολισμού. 47 Χαμηλά επίπεδα NAD+ μειώνουν την μιτοχονδριακή παραγωγή ενέργειας, μειώνουν τον αριθμό των μιτοχονδρίων στο κύτταρο 48 και συμβάλλουν σημαντικά στις διεργασίες μυϊκής γήρανσης 49. Το πιο ενδιαφέρον είναι ότι το NAD+ έχει την ικανότητα να τροποποιεί την έκφραση των γονιδίων «σβήνοντας» τα γονίδια που είναι υπεύθυνα για τις εκφυλιστικές διαδικασίες. 50

Συνεχίζουμε με την SIRT1 (σιρτουίνη) μια πρωτεΐνη εξαρτημένη από το NAD, κωδικοποιημένη από το γονίδιο SIRT1 και που δεν μπορεί να λειτουργήσει χωρίς το NAD+. Έτσι, όταν τα επίπεδα του NAD+ μειώνονται, μειώνονται και τα επίπεδα της SIRT1, και αντιστρόφως. Έχει αποδειχθεί ότι η SIRT1 είναι από τα σημαντικότερα ένζυμα στον έλεγχο των επιγενετικών εκφράσεων, του μεταβολισμού και της μακροζωίας. Μελέτες έχουν δείξει ότι η SIRT1 καταστέλλει το μονοπάτι σηματοδότησης του μηχανιστικού στόχου της ραπαμυκίνης (mTOR), αυξάνει την ευαισθησία στη λεπτίνη51, αυξάνει την ευαισθησία στην ορμόνη Τ3 52, και αυξάνει επίσης την ευαισθησία του δέρματος στη βιταμίνη D. 53 Ακόμα, η SIRT1 αναστέλλει/απενεργοποιεί γονίδια που σχετίζονται με τη φλεγμονή 54, τη ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα, και τη συσσώρευση/αποθήκευση σωματικού λίπους 55.

Κι όμως, όλα αυτά πως σχετίζονται με το κάπνισμα;

Μια μελέτη 56 που διεξήχθη από το Cancer Research το 2012 έδειξε ότι:
Η δραστηριότητα της SIRT1 ήταν πιο σταθερά και σημαντικά ρυθμισμένη σε καπνιστές σε σχέση με τους μη-καπνιστές και στις τέσσερεις ομάδες δεδομένων. [...] Αυτή η αύξηση στη δραστηριότητα της SIRT1 μπορεί να χρησιμεύει ως μια προστατευτική επίδραση έναντι του οξειδωτικού στρες και της βλάβης στο DNA που προκαλείται από το κάπνισμα.
Λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός ότι η SIRT1 μπορεί να λειτουργήσει μόνο στην παρουσία του NAD+, τα ευρήματα αυτά υποδηλώνουν ότι το NAD+ πρέπει επίσης να είναι ρυθμισμένο στους καπνιστές. Και τα αυξημένα επίπεδα του NAD+ σημαίνουν αποτελεσματικότερη λειτουργία των μιτοχονδρίων. Για μερικούς ανθρώπους (οι οποίοι μπορεί ενδεχομένως να είναι γενετικά συμβατοί), η κατανάλωση καπνού δεν είναι επιβαρυντική για το σώμα. Το εύρημα αυτό μπορεί να μας προσφέρει πολύτιμες πληροφορίες για το λόγο που πολλοί καπνιστές καταλήγουν να ζουν ζωές μακράς διαρκείας και απαλλαγμένες από σοβαρές ασθένειες. Τελικά μπορεί αυτοί οι άνθρωποι να μην ζουν τόσο πολύ παρά το γεγονός ότι καπνίζουν, αλλά ζουν πολύ επειδή καπνίζουν. Ακολουθούν μερικά παραδείγματα από τη ζωή που το στηρίζουν.

Η Μεγάλη Αποκάλυψη: Οι Περισσότεροι Υπεραιωνόβιοι ήταν/είναι Καπνιστές

Jeanne Louise Calment
Jeanne Louise Calment
© The Birkshire EdgeΗ γαλλίδα Jeanne Louise Calment
Η γαλλίδα υπεραιωνόβια Jeanne Louise Calment, γεννήθηκε στις 21 Φεβρουαρίου του 1875 και απεβίωσε στις 4 Αυγούστου το 1997 από φυσικά αίτια. Έζησε για συνολικά 122 χρόνια57. Το μυστικό της; Η Calment κάπνιζε από την ηλικία των 21 μέχρι την ώριμη ηλικία των 117 όταν «τελικά αποφάσισε να κόψει τη συνήθεια».

Jose Aguinelo dos Santos
Jose de santos
© RediffΟ Jose ανάβει το τσιγάρο του
Ο Jose Aguinelo dos Santos, ένας βραζιλιάνος του οποίου οι γονείς ήταν Αφρικανοί σκλάβοι, γεννήθηκε στις 7 Ιουλίου του 1888. Τον Ιούλιο του 2014, ο Jose γιόρτασε τα 126α γενέθλιά του. 58 Ο Jose καπνίζει ένα πακέτο τσιγάρα την ημέρα τα τελευταία 50 χρόνια.

Winnie Langley
Winnie Langley
© The Daily MailΤα εκατοστά γενέθλια της Winnie
Η γηραιότερη καπνίστρια της Βρετανίας, η Winnie Langley, γεννήθηκε στο Κρόιντον το 1907. Κατά το εκατοστό πάρτι γενεθλίων της, η Winnie δήλωσε: «Καπνίζω από το νηπιαγωγείο και δεν έχω σκεφτεί ποτέ να το κόψω». Θεωρείται ότι έχει καπνίσει περισσότερα από 170,000 τσιγάρα κατά τη διάρκεια της ζωής της. 59 Δυστυχώς, δύο χρόνια αργότερα, το 2009, η ζωή της Winnie έφτασε στο τέλος της, στη νεαρή ηλικία των 102.

Emiliano Mercado Del Toro
Emiliano Mercado Del Toro
© z3.invisionfree.comΟ Emiliano Mercado Del Toro
Γεννημένος στις 21 Αυγούστου του 1891 στο Πουέρτο Ρίκο, ο Emiliano ήταν καπνιστής για 76 χρόνια προτού το κόψει σε ηλικία 90 ετών. Το 2007, ο Emiliano απεβίωσε από φυσικά αίτια στα 115 του χρόνια. 60

Sek Yi
Sek Yi
© ReutersΟ Sek Yi καπνίζοντας
Ο Sek Yi πιστεύεται ότι γεννήθηκε το 1881, και ήταν ευσεβής βουδιστής και ειδήμονας στις πολεμικές τέχνες. Τον Οκτώβριο του 2003, όταν ήταν 122 χρονών, ο Sek έφυγε από τη ζωή. Ο Sek απέδιδε τη μακροζωία του, κι αυτή της συζύγου του των 108 ετών, στο κάπνισμα και την προσευχή. Σε συνέντευξη του ο Sek είπε: «Όταν ήμουν νέος συνήθιζα να μασώ φύλλα αρέκας αλλά με κορόιδευαν πως ήμουν σαν τις γυναίκες, έτσι άρχισα το κάπνισμα». 61

Batuli Lamichhane

Bathulli Lamachhane
© MagazinΗ Bathulli με ένα τσιγάρο
Η Bathulli γεννήθηκε στο Νεπάλ τον Μάρτη του 1903, και είναι εν ζωή, άρα σήμερα διανύει το 113οέτος ζωής της. Καπνίζει 30 τσιγάρα την ημέρα εδώ και 95 χρόνια - από τότε που ήταν 17. Η Batuli «ισχυρίζεται ότι το κάπνισμα είναι η καθημερινή συνήθεια της που την έχει βοηθήσει να ζήσει περισσότερο από σχεδόν όλους τους άλλους κατοίκους του χωρίου της - συμπεριλαμβανομένων και των παιδιών της». 62

Christian Mortensen
Christian Mortensen
© Getty ImagesΟ Christian με το πούρο του


Τέλος, ο δανοαμερικανός υπεραιωνόβιος Christian Mortensen γεννήθηκε στις 16 Αυγούστου του 1882, και απεβίωσε στις 25 Απριλίου του 1998 στην ηλικία των 115 ετών. Όταν ρωτήθηκε ποιο ήταν το μυστικό του για την μακροζωία, απάντησε: «Οι φίλοι, ένα καλό πούρο, η κατανάλωση άφθονου καλού νερού, καθόλου αλκοόλ, η θετικότητα και το πολύ τραγούδι θα σε κρατήσουν ζωντανό για πολύ καιρό». 63

Συμπέρασμα

Δικαίως μπορούμε να συμπεράνουμε ότι τουλάχιστον σε κάποιες περιπτώσεις, το κάπνισμα έχει την δυνατότητα να:
  • προστατεύσει τους πνεύμονες από νόσους
  • αυξήσει την ικανότητα του οργανισμού για αποτοξίνωση
  • αυξήσει τις γνωστικές ικανότητες
  • απενεργοποιήσει γονίδια που προκαλούν φλεγμονή και να ενεργοποιήσει αντι-φλεγμονώδη γονίδια
  • αυξήσει εμμέσως τη διάρκεια ζωής δια της ενίσχυσης της λειτουργίας των μιτοχονδρίων
Πιστεύω ότι αυτές οι έρευνες που παρουσίασα μπορεί να έχουν εντυπωσιακές επιπτώσεις στην υγεία πολλών καπνιστών. Αναρωτιέμαι τι επίδραση μπορεί να έχει στους καπνιστές το γεγονός ότι ακούν συνεχώς τις υγειονομικές αρχές να τους λένε: «το κάπνισμα προκαλεί καρκίνο». Παρακολουθείστε το παρακάτω βίντεο για να καταλάβετε τι εννοώ (στην αγγλική γλώσσα):


Η πνευματική μας κατάσταση, τα πιστεύω μας και οι σκέψεις μας μπορούν να προκαλέσουν επιγενετικές μεταβολές. Έχει αποδειχθεί επανειλημμένα ότι τα πιστεύω κάποιου για τον εαυτό του και τον κόσμο γύρω του μπορεί να έχουν σοβαρές συνέπειες στην φυσιολογική του κατάσταση. Με άλλα λόγια, η πνευματική μας κατάσταση μπορεί να επιτρέψει στον οργανισμό να ξεπεράσει ασθένειες. Από την άλλη όμως, η πεποίθηση ότι θα παρουσιάσουμε καρκίνο μπορεί να εκδηλωθεί ως καρκίνος στο σώμα. Γι' αυτό αναρωτιέμαι πόσες από τις περιπτώσεις καρκίνου ανάμεσα στους καπνιστές όντως οφείλονται στο ότι οι άνθρωποι εσωτερικεύουν τα μηνύματα που δέχονται από τα διάφορα μέσα, κι έπειτα αυτά εμφανίζονται στη φυσιολογία τους. Δεν μπορούμε να είμαστε σίγουροι για τίποτα σε αυτό το σημείο εκτός από το ότι χρειαζόμαστε περισσότερη αμερόληπτη έρευνα σε αυτό τον τομέα.

Η πεποίθηση ότι το κάπνισμα είναι μια ανθυγιεινή συνήθεια είναι ισχυρή και ευρέως διαδεδομένη επί του παρόντος. Υπήρξαν πολλές προσπάθειες από αντι-καπνιστές που ήθελαν να επιβάλουν τη νομοθεσία για την απαγόρευση του καπνίσματος - αλλά, ευτυχώς, τέτοιες απαγορεύσεις τείνουν να αποτυγχάνουν μακροπρόθεσμα. Σε παλαιότερες εποχές το κάπνισμα εθεωρείτο ως μια θεραπευτική συνήθεια - ιδιαίτερα από τους γηγενείς πληθυσμούς της Αμερικής για χιλιάδες χρόνια, και είχε αναγνωριστεί επίσης ως φάρμακο από τους ανθρώπους που το εισήγαγαν για πρώτη φορά στην Ευρώπη, και που το χρησιμοποίησαν για τη θεραπεία παθήσεων όπως το άσθμα, η ψωρίαση και ο πυρετός.

Στις μέρες μας, οι εκτεταμένες διακρίσεις εναντίον των καπνιστών δείχνουν ότι υπάρχουν για να τους κάνουν να αισθάνονται ένοχοι για την προσωπική τους επιλογή να καπνίζουν. Ευτυχώς, υπάρχουν πολλές μελέτες και βιβλία και εάν αναπτύξουν τη γνώση τους στο θέμα, αυτό θα τους προσφέρει τη σιγουριά ότι το κάπνισμα μάλλον δεν πρόκειται να καταστρέψει την υγεία τους.

Για περισσότερες πληροφορίες σχετικά με τον καπνό και το κάπνισμα γενικώς, συνιστώ τα ακόλουθα άρθρα και ραδιοφωνικές εκπομπές (στην αγγλική γλώσσα):

Βιβλιογραφία
  1. Whitby W. 'The Smoking Scare De-bunked' [cited 2016 Mar 10]
  2. Fisher R. Smoking, the cancer controversy. Edinburgh: Oliver & Boyd; 1959
  3. Cross F, Palmer R, Filipy R, Dagle G, Stuart B. 'Carcinogenic Effects of Radon Daughters, Uranium Ore Dust and Cigarette Smoke in Beagle Dogs'. Health Physics 1982; 42: 33-52
  4. Bjermer L, Cai Y, Nilsson K, Hellstrom S, Henriksson R. 'Tobacco smoke exposure suppresses radiation-induced inflammation in the lung: a study of bronchoalveolar lavage and ultrastructural morphology in the rat' 1st ed. [cited 2016 Mar 10]
  5. Lee P. 'Relation between exposure to asbestos and smoking jointly and the risk of lung cancer', Occupational and Environmental Medicine 2001;58:145-153.
  6. Berry, G. 'The Interaction of Asbestos and Smoking in Lung Cancer: A Modified Measure of Effect', Annals of Occupational Hygiene 2004; 48: 459-462.
  7. Bjermer L, Franzen L, Littbrand B, Nilsson K, Angstrom T, Henriksson R. 'Effects of Smoking and Irradiated Volume on Inflammatory Response in the Lung of Irradiated Breast Cancer Patients Evaluated with Bronchoalveolar Lavage', 1st ed. Cancer Research; 1990 [cited 2016 Mar 10]
  8. Silverman D, Samanic C, Lubin J, Blair A, Stewart P, Vermeulen R et al. 'The Diesel Exhaust in Miners Study: A Nested Case - Control Study of Lung Cancer and Diesel Exhaust', 1st ed. Oxford University Press 2012; 2011 [cited 2016 Mar 10]
  9. Cancer factsheet, World Health Organization 2016 [cited 2016 Mar 10]
  10. Davis F. The Black Lung Lie, 2012 [cited 2016 Mar 10]
  11. White R. Smoke Screens: Black Lung, Smokescreens.org [cited 2016 Mar 10]
  12. Segura G. 'Nicotine - The Zombie Antidote', Sott.net [cited 2016 Mar 10]
  13. Han Y, Lau Y. 'Nicotine, an anti-inflammation molecule' Inflammation and Cell Signaling, 2014
  14. Heishman S, Kleykamp B, Singleton E. 'Meta-analysis of the acute effects of nicotine and smoking on human performance', Psychopharmacology 2010; 210: 453-469
  15. Wesnes K, Warburton D. 'Smoking, Nicotine and Human Performance', 1st ed. Pergamon Press Ltd; 1983 [cited 2016 Mar 10]. Available here
  16. Esterlis I, Ranganathan M, Bois F, Pittman B, Picciotto M, Shearer L et al. 'In Vivo Evidence for β2 Nicotinic Acetylcholine Receptor Subunit Upregulation in Smokers as Compared With Nonsmokers With Schizophrenia', Biological Psychiatry 2014; 76: 495-502
  17. Warburton D. 'Nicotine As A Cognitive Enhancer', 1st ed. Department of Psychology, University of Reading: Pergamon Press ltd; 1991 [cited 2016 Mar 10]. Available here
  18. Fowler J, Volkow N, Wang G, Pappas N, Logan J, Shea C et al. 'Brain monoamine oxidase A inhibition in cigarette smokers', Proceedings of the National Academy of Sciences, 1996 [cited 2016 Mar 10]; 93: 14065-14069. Available here
  19. Milgram N, Racine R, Nellis P, Mendonca A, Ivy G. 'Maintenance on L-deprenyl prolongs life in aged male rats', PubMed, NCBI1990 [cited 2016 Mar 10]; Available here
  20. Yen T, Knoll J. 'Extension of lifespan in mice treated with Dinh lang (Policias fruticosum L.) and (-)deprenyl', PubMed, NCBI1992 [cited 2016 Mar 10]; Available here
  21. Ballatori N, Krance S, Notenboom S, Shi S, Tieu K, Hammond C. 'Glutathione dysregulation and the etiology and progression of human diseases', Biological Chemistry 2009; 390
  22. Cantin A, North S, Hubbard R, Crystal R. 'Normal alveolar epithelial lining fluid contains high levels of glutathione', Journal of Applied Physiology, 1987 [cited 2016 Mar 10]; 63: 152-157. Available here
  23. Gould N, Min E, Gauthier S, Martin R, Day B. 'Lung glutathione adaptive responses to cigarette smoke exposure', Respiratory Research 2011; 12: 133
  24. Jenifer H, Bhola S, Kalburgi V, Warad S, Kokatnur V. 'The influence of cigarette smoking on blood and salivary super oxide dismutase enzyme levels among smokers and nonsmokers—A cross sectional study', Journal of Traditional and Complementary Medicine 2015; 5: 100-105
  25. Mccusker K, Hoidal J. 'Selective Increase of Antioxidant Enzyme Activity in the Alveolar Macrophages from Cigarette Smokers and Smoke-exposed Hamsters', Am Rev Respir Dis 1990; 141: 678-682
  26. Naito Y, Uchiyama K, Takagi T. 'Therapeutic Potential of Carbon Monoxide (CO) for Inflammatory Bowel Disease', Digestion 2015; 91
  27. Radon K, Nowak D, Szadkowski D. 'Lack of combined effects of exposure and smoking on respiratory health in aluminium potroom workers', Occupational and Environmental Medicine 1999; 56: 468-472.
  28. Felson D, Anderson J, Naimark A, Hannan M, Kannel W, Meenan R. 'Does smoking protect against osteoarthritis?' Arthritis Care Res 1989; 32: 166-172
  29. Wilder F, Hall B, Barrett J. 'Smoking and osteoarthritis: Is there an association? The Clearwater Osteoarthritis Study', Osteoarthritis and Cartilage 2003; 11: 29-35
  30. Sandmark H, Hogstedt C, Lewold S, Vingard E. 'Osteoarthrosis of the knee in men and women in association with overweight, smoking, and hormone therapy', Annals of the Rheumatic Diseases 1999; 58: 151-155
  31. Gullahorn L, Lippiello L, Karpman R. 'Smoking and osteoarthritis: differential effect of nicotine on human chondrocyte glycosaminoglycan and collagen synthesis', Osteoarthritis and Cartilage 2005; 13: 942-943
  32. Thacker E, O'Reilly E, Weisskopf M, Chen H, Schwarzschild M, McCullough M et al. 'Temporal relationship between cigarette smoking and risk of Parkinson disease', Neurology 2007; 68: 764-768
  33. Gorell J, Rybicki B, Johnson C, Peterson E. 'Smoking and Parkinson's disease: A dose-response relationship', Neurology 1999; 52: 115-115
  34. Toulorge D, Guerreiro S, Hild A, Maskos U, Hirsch E, Michel P. 'Neuroprotection of midbrain dopamine neurons by nicotine is gated by cytoplasmic Ca2+', The FASEB Journal 2011; 25: 2563-2573
  35. van Duijn C, Hofman A. 'Relation between nicotine intake and Alzheimer's disease', BMJ 1991; 302: 1491-1494
  36. 'Schizophrenia and smoking: an epidemiological survey in a state hospital', American Journal of Psychiatry 1995; 152: 453-455
  37. Hodgson R, Wildgust H, Bushe C. 'Review: Cancer and schizophrenia: is there a paradox?' Journal of Psychopharmacology 2010; 24: 51-60
  38. 'Nicotine Helps Schizophrenics with Attention and Memory', Yale News, 2005 [cited 2016 Mar 10]; Available here
  39. Zammit S, Allebeck P, Dalman C, Lundberg I, Lewis G. 'Investigating the Association between Cigarette Smoking and Risk of Developing Schizophrenia in a Cohort Study', Clin Sci 2003; 104: 41P.2-41P
  40. Lashner B. 'Inflammatory bowel disease: family patterns and risk factors', PubMed, NCBI1992 [cited 2016 Mar 10];Available here
  41. Bastida B, Beltrán G. 'Ulcerative colitis in smokers, non-smokers and ex-smokers', World Journal of Gastroenterology, 2011 [cited 2016 Mar 10]; 17: 2740. Available here
  42. Thomas G. 'Role of smoking in inflammatory bowel disease: implications for therapy', Postgraduate Medical Journal 2000; 76: 273-279
  43. Chu J. 'The Genetics of Nicotine Addiction', MIT Technology Review 2007 [cited 2016 Mar 10]; Available here
  44. Davies G, Soundy T. 'The genetics of smoking and nicotine addiction', S D Med [Internet] 2009; Available here
  45. Massudi H, Grant R, Guillemin G, Braidy N. 'NAD + metabolism and oxidative stress: the golden nucleotide on a crown of thorns', Redox Report 2012; 17: 28-46
  46. Anderson R, Bitterman K, Wood J, Medvedik O, Cohen H, Lin S et al. 'Manipulation of a nuclear NAD+ salvage pathway delays aging without altering steady-state NAD+ levels', Journal of Biological Chemistry 2013; 288: 24160-24160
  47. Yamauchi K, Nakajima J. 'Effect of coenzymes and thyroid hormones on the dual activities of Xenopuscytosolic thyroid-hormone-binding protein (xCTBP) with aldehyde dehydrogenase activity', European Journal of Biochemistry 2002; 269: 2257-2264
  48. Gomes A, Price N, Ling A, Moslehi J, Montgomery M, Rajman L et al. 'Declining NAD+ Induces a Pseudohypoxic State Disrupting Nuclear-Mitochondrial Communication during Aging', Cell 2013; 155: 1624-1638
  49. Prolla T, Denu J. 'NAD+ Deficiency in Age-Related Mitochondrial Dysfunction', Cell Metabolism 2014; 19: 178-180
  50. Imai S, Armstrong C, Kaeberlein M, Guarente L. 'Transcriptional silencing and longevity protein Sir2 is an NAD-dependent histone deacetylase', Nature 2000 [cited 2016 Mar 10]; Available here
  51. Ghosh H, McBurney M, Robbins P. 'SIRT1 Negatively Regulates the Mammalian Target of Rapamycin', PLoS ONE 2010; 5: e9199
  52. Suh J, Sieglaff D, Zhang A, Xia X, Cvoro A, Winnier G et al. 'SIRT1 is a Direct Coactivator of Thyroid Hormone Receptor β1 with Gene-Specific Actions', PLoS ONE 2013; 8: e70097
  53. Sabir M, Khan Z. 'Resveratrol and SIRT1 Are Novel Positive Modulators of Vitamin D Signaling Via Apparent Deacetylation of VDR: Late-breaking Bone, Calciotropic Hormones & Vitamin D III', Endocrine Society, 2015 [cited 2016 Mar 10]; Available here
  54. Kotas M, Gorecki M, Gillum M. 'Sirtuin-1 is a nutrient-dependent modulator of inflammation', Adipocyte 2013; 2: 113-118
  55. Chalkiadaki A, Guarente L. 'Sirtuins mediate mammalian metabolic responses to nutrient availability', Nat Rev Endocrinol 2012; 8: 287-296
  56. Beane J, Cheng L, Soldi R, Zhang X, Liu G, Anderlind C et al. 'SIRT1 Pathway Dysregulation in the Smoke-Exposed Airway Epithelium and Lung Tumor Tissue', Cancer Research 2012; 72: 5702-5711
  57. Whitney, C. 'Jeanne Calment, World's Elder, Dies at 122', New York Times 2016 [cited 2016 Mar 10]
  58. 'Brazilian who turned 126 years old last week could be oldest living person', UK Telegraph 2014 [cited 2016 Mar 10]
  59. Hough, A. 'Britain's 'oldest smoker' dies after puffing on cigarettes for 95 years', UK Telegraph 2010 [cited 2016 Mar 10]
  60. 'E. Mercado del Toro, 115; oldest person', LA Times 2007 [cited 2016 Mar 10]
  61. 'Smoking secrets of oldest man', UK Mail 2016 [cited 2016 Mar 10]
  62. '112-year-old woman puts her age down to smoking 30 cigs a day', Metro 2016 [cited 2016 Mar 10]
  63. Wilmoth J, Skytthe A, Friou D, Jeune B. 'The Oldest Man Ever? A Case Study of Exceptional Longevity', The Gerontologist 1996; 36: 783-788